배양된 대장암 세포에서 Rac는
세포막의 파동운동 (membrane ruffling) 및 세포의 퍼짐 (cell spreading)을
억제하지는 못하는 것으로 밝혔으며, 대신 Rho가 lamellipodium (접착용 세
포족)의 확장에 관여한다고 주장하고 있다[57]. 또한 Arp2/3 복합체는 RhoA
의 효과기인 mDia13)에 부착하는 IRSp53를 활성화하여 세포의 운동방향을
1) lamellipodium : 접착용 세포족이라 불리며 이동하는 세포의 끝부분의 cytoskeletal
protein actin이 돌출된 구조로 세포질내의 액틴 중합에 의해 형성된다고 알려져 있다
2) laminin : 기저막의 주성분인 세포접착성 당단백질. 마우스 EHS육종에서 최초로 분리
하였다. 정상인 사람의 체액에는 없다. 각종 세포에서 합성한다.
3) mDia1 : small Rho GTPases의 downstream 효과기로 stress fiber 형성과 세포질분열에관여한다.
규정하는 stress fiber의 형성을 유도한다[58]. 아마도 Rho 단백질이
lamellipodium (접착용 세포족)의 확장과 세포 몸체의 이동 방향에 관여하는
stress fiber의 액틴 중합에 기여하는 것으로 생각된다. 또한 세포의 이주에
있어서 Rho 단백질은 actomyosin 수축성에 의존하여 세포 몸체의 수축을 조
절한다. Rho 단백질은 ROCK를 통해 myosin light chain (MLC)의 인산화를
자극하여 세포의 수축을 조절한다. 이러한 인산화는 두 가지의 다른 경로로
이루어진다. 첫 번째 경로는 MLC phosphatase의 비활성을 통해 인산기가 제
거되는 것을 억제하여 이루어지며 두 번째 경로는 MLC의 직접적인 인산화
이다. Rho 활성의 감소는 세포 몸체의 수축을 억제하여 세포 이주의 저하를
이끈다[56]. RhoA를 억제한 HCT116 세포에서의 세포 이주 저하는 RhoA의
세포 부착 (cell adhesion), 수축 (contraction), 운동 (movement),과
microfilamental network의 조직화를 조절하는 것과 연관이 있는 것으로 보여진다
뿐만 아니라, Karlsson, R., et al[5]에 의하면 RhoA는 stress
fiber의 형성과 focal adhesions, actomyosin-mediated cell contraction, rear
detachment를 자극하는데 이는 세포의 이주를 직접적으로 조절한다고 하였
다. 좀 더 자세히 설명하자면, 밀착연접과 부착연접은 transmembrane과
peripheral membrane 단백질 복합체를 구성한다. 이러한 세포의 adhesive
structure는 액틴 세포골격과 상호작용을 한다. Rho GTPases는 밀착연접과
부착연접의 조립 (assembly) 혹은 분해 (disassembly)를 조절하여 세포 연접
의 기능에 영향을 미친다. 연접 구조의 분해는 세포와 세포사이 부착을 떨
어뜨려 세포의 이주나 침윤 혹은 상피 유래 암의 진행에 관여하는 세포 내
신호 전달을 촉발하는 것으로 알려져 있다
